Retrouvez la synthèse des communications majeures du GI Cancers Symposium 2012
sous forme de brèves et diaporamas téléchargeables.
L'adiponectine est une protéine impliquée dans l'équilibre glycémique. Il a été démontré dans d'autres cancers que son taux sérique est corrélé à la survie.
Les auteurs ont inclus prospectivement 82 patients atteints de CHC avancé dont l'origine de la cirrhose est l'hépatite C dans 63% des cas. 65% des patients ont un BMI >25 kg/m² et 33% sont diabétiques.
Ils ont évalué la valeur pronostique de plusieurs paramètres dont : le score de Child, le taux sérique d'adiponectine, d'IGF-1, alpha foetoprotéine, l'insulinémie, le stade de la maladie, l'âge, l'origine de la cirrhose.
En analyse multi variée, le taux sérique d'adiponectine apparaît comme un facteur pronostic indépendant. Une adiponectinémie élevée est un facteur de mauvais pronostic car un taux élevé à 12mg/ml multiplie par trois le risque de décès.
(D'après le poster de A. B. Siegel, ASCO GI 2012, abstract #205)
Docteur Abakar Mahamat (Centre Hospitalier Universitaire, Nice)
Cette étude a été interrompue à 37 patients lorsque les résultats de l'étude SUN ont été rendus publics à l'ASCO 2011. On se rappelle que l'étude SUN comparait le Sunitinib 37,5 mg en continu au Sorafenib et a elle même été interrompue prématurément pour cause de toxicité accrue dans le bras Sunitinib.
Le dessin de l'étude actuelle était : Sunitinib 37,5mg PO de J1 à J7 puis arrêt et réalisation à J8 de la CEL à base de Doxorubicine. Le Sunitinib était repris à J15 jusqu'à J36 puis de nouveau interrompu pendant 15 jours.
L'analyse de 16 patients sur les 37 montre une toxicité grade 3/4 attribuable au Sunitinib chez 69% des patients. Les médianes de survie sans progression et globale sont respectivement de 8 mois et 14,9 mois. Une étude est en cours France (Prodige 16).
(D'après le poster de R. V. Iyer, ASCO GI 2012, abstract #275)
Docteur Abakar Mahamat (Centre Hospitalier Universitaire, Nice)
Cette analyse du registre américain concerne les données de 3.322 patients atteints de CHC dont 1.094 traités par CEL. Les proportions de patients ayant eu 1, 2, 3, plus de 4 séances de CEL sont respectivement de 56%, 23%, 11% et 10%. 54% de cette population de CHC traité par CEL ont eu d'autres types de traitement.
Après ajustement sur plusieurs paramètres pronostiques, on montre que les cures 1 et 2 améliorent significativement les survies globales et spécifiques (HR: 0,68 p < 0,001 et HR : 0,73, p < 0,001 respectivement). L'amélioration de ces survies globales et spécifiques est encore plus importante avec la 3ème séance de CEL (HR : 0,46, p < 0,001 et HR : 0,45, p < 0,001 respectivement). Par contre, à partir de la 4ème séance, il n'y a aucun bénéfice (HR : 0,879, p = 0,403 et HR : 1,032, p = 0,879 respectivement pour la survie globale et spécifique).
On peut donc mettre la limite supérieure à 3 séances de CEL ?
(D'après le poster de F. T. Shaya, ASCO GI 2012, abstract #210)
Docteur Abakar Mahamat (Centre Hospitalier Universitaire, Nice)
Le Cabozantinib est une thérapie ciblée orale anti MET et VEGFR-2. Le rationnel d'utilisation de ce traitement est une hyper expression de MET et VEGFR-2 dans le CHC.
41 patients ont été inclus dont 34 avaient des données exploitables
Le traitement était administré à la dose de 100mg/j par voie orale puis une évaluation était effectuée à la 12e semaine. Selon les résultats, le traitement était ou non poursuivi.
Les toxicités de grade 3 ou plus étaient de type syndrome main-pied (15%), diarrhée (9%) et thrombopénie (9%).
Après la 12ème semaine, 78% des patients avaient une régression tumorale selon les critères RECIST modifiés. La PFS médiane a été de 4,2 mois et on notait 43% de répondeurs biologiques (baisse du taux d'alpha foetoprotéine d'au moins 50% par rapport à la baseline).
Cette étude est très intéressante, car il est exceptionnel d'avoir des si bons taux de réponse tumorale même si on ne sait pas si cette réponse radiologique est corrélée à la survie.
(D'après le poster de A. L. Cohn, ASCO GI 2012, abstract #261)
Docteur Abakar Mahamat (Centre Hospitalier Universitaire, Nice)
Le Lenvatinib est un multi TKI ciblant : VEGFR1-3, FGFR1-4, RET, KIT et PDGFRb.
Cette étude japonaise et coréenne a inclus 42 patients dont 24% avaient eu un traitement systémique antérieurement. Le Lenvatinib est administré par voie orale à la dose de 12 g/j en prise continue.
Les toxicités de grade 3/4 sont : HTA (48%), anorexie (2,4%), protéinurie (14%), syndrome main-pied (4,8%) et thrombopénie (19%).
Le taux de réponses partielles de 33% est très intéressant et devra être confirmé par une étude de phase III.
(D'après le poster de K. Okita, ASCO GI 2012, abstract #320)
Docteur Abakar Mahamat (Centre Hospitalier Universitaire, Nice)